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El hierro (Fe) es un metal de transición capaz de alternar entre dos estados de oxidación, Fe²⁺ (ferroso, reducido) y Fe³⁺ (férrico, oxidado); gracias a esa facilidad para intercambiar electrones resulta esencial en el transporte de oxígeno, la respiración celular, la detoxificación hepática y la síntesis de ADN y proteínas.
Hierro hemínico (asociado a grupo hemo): hemoglobina (66%), mioglobina (6%) y enzimas hemo-dependientes (<1%: citocromos, catalasas, peroxidasas). Hierro no hemínico: proteínas de transporte (transferrina), proteínas de depósito (ferritina) y centros Fe-S (hierro-azufre) presentes en enzimas mitocondriales.
La única fuente de hierro es la dieta. En los alimentos hay dos formas: el hierro hemo (en carnes rojas, aves y pescados), que el intestino absorbe con facilidad, y el hierro no hemo (en vegetales, legumbres y cereales), de absorción más complicada porque sustancias como fitatos y oxalatos lo bloquean; la vitamina C favorece la absorción del hierro de origen vegetal al reducirlo a su forma ferrosa (Fe²⁺).
Absorción y transporte: el intestino incorpora el hierro como Fe²⁺ (ferroso); en la sangre este se oxida a Fe³⁺ (férrico) y se acopla a la transferrina; dentro de las células se guarda como Fe³⁺ en la ferritina. Para ingresar a las células que lo requieren, el hierro se vale de una endocitosis mediada por receptor.
La inmunidad humoral descansa en los anticuerpos que producen los linfocitos B. Su meta principal es neutralizar patógenos extracelulares como bacterias, hongos y toxinas microbianas, y también puede actuar sobre microorganismos intracelulares antes de que infecten las células o una vez que quedan libres tras la destrucción de la célula infectada.
Los linfocitos B maduros recirculan por los órganos linfoides secundarios en busca de su antígeno específico. Si el antígeno es T-dependiente y lo presentan a un linfocito T, se abren dos caminos: 1) el plasmocito de corta vida, que se forma con rapidez, no experimenta maduración de afinidad ni hipermutación somática, produce IgM como respuesta inicial y también surge frente a antígenos T-independientes; y 2) el centro germinal, donde el linfocito B entra en un ciclo de proliferación, hipermutación somática, cambio de clase (IgG, IgA, IgE) y selección por afinidad, guiado por células Tfh y CDs foliculares. Las células plasmáticas de larga vida (LLPCs) se alojan en médula ósea, órganos linfoides secundarios, tejidos mucosos y sitios de inflamación, y secretan anticuerpos de alta afinidad. También se producen linfocitos B de memoria.
Los receptores Fc (FcR) se encuentran en la superficie de numerosas células y se unen a la porción Fc de los anticuerpos, enlazando la especificidad de la inmunidad adaptativa con los mecanismos efectores de la inmunidad innata. Cuando las células de la inmunidad innata (macrófagos, neutrófilos, NK) interactúan con un anticuerpo mediante un receptor Fc, adquieren una especificidad inmunológica real, parecida a la de un BCR.
Entre los tipos de receptores Fc está el FcγR (gamma), que reconoce la IgG y tiene los subtipos FcγR1, FcγR2 (a/b/c), FcγR3 y FcRn (neonatal); el FcεR (epsilon), que reconoce la IgE con los subtipos FcεR1 y FcεR2; el FcαR (alfa), que reconoce la IgA con el subtipo FcαR1; y el FcαμR o receptor polimérico, que reconoce tanto IgA como IgM. Para la IgD no se conocen receptores Fc.
Todos los años mueren millones de personas a causa de infecciones. El sistema inmunitario opera como un cuerpo de seguridad: diferencia lo propio de lo ajeno y se abstiene de agredir aquello que no supone una amenaza, como la flora intestinal.
La defensa del organismo se organiza en dos niveles centrales: 1) Inmunidad innata: primera barrera, de acción rápida pero general. 2) Inmunidad adaptativa: reacciona con mayor lentitud pero de manera específica y dotada de memoria. Las dos actúan de forma coordinada: la innata orienta y activa a la adaptativa.
Este tipo de bacterias prolifera por fuera de las células del organismo, ya sea en la sangre, el tejido conectivo, las mucosas de las vías respiratorias o el tubo digestivo. Entre los ejemplos figuran cocos grampositivos (Staphylococcus, Streptococcus), cocos gramnegativos (Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis), bacilos gramnegativos (E. coli, responsable de la mayoría de las infecciones urinarias bajas) y bacilos grampositivos (Clostridium).
El perjuicio al huésped ocurre por dos vías: 1) Inflamación, que produce destrucción tisular en el foco infeccioso. 2) Toxinas, dentro de las cuales están las endotoxinas (el LPS de las gramnegativas, que provoca una fuerte respuesta inflamatoria) y las exotoxinas (proteínas secretadas que alteran funciones de la célula: la toxina diftérica frena la síntesis proteica, la toxina colérica modifica el transporte iónico y la toxina del ántrax perturba la señalización celular).
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