Los conceptos de Hemato, definidos en una línea. Ordenados de la A a la Z.
Modulador que se une a la hemoglobina desoxigenada, baja su afinidad por el oxígeno y favorece su entrega a los tejidos.
Enzima que transforma el ácido araquidónico en leucotrienos, mediadores de la quimiotaxis de neutrófilos y de la contracción del músculo liso bronquial.
Engrosamiento de la epidermis, característico de las placas de psoriasis.
Receptor de la membrana de las células epiteliales respiratorias al cual se une el SARS-CoV-2 para poder ingresar e infectar la célula.
Primer precursor de la síntesis del grupo hemo, formado por la ALA sintasa.
Lípidos de cadena larga que forman parte de la envoltura celular de las micobacterias, dándoles resistencia frente a las defensas inmunes y a los radicales del fagolisosoma.
Componentes de la pared celular de las bacterias grampositivas reconocidos por el sistema inmune innato, que contribuyen a activar la respuesta inflamatoria y el complemento.
Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos: células como las NK destruyen la diana reconociendo la Fc del anticuerpo.
Potenciación de la infección viral mediada por anticuerpos no neutralizantes que facilitan la entrada del virus.
Componente de una vacuna que activa la inmunidad innata para lograr protección en vez de tolerancia.
Modificación de glico-ingeniería que elimina la fucosa de la región Fc de un anticuerpo, aumentando su afinidad por el receptor FcγRIIIa de las NK y potenciando la ADCC.
Inmunodeficiencia primaria en la que fallan los linfocitos B y el organismo queda prácticamente sin anticuerpos circulantes.
Región embrionaria donde, junto con el saco vitelino, se origina la hematopoyesis durante el primer mes de gestación.
Enzima que introduce cortes en el ADN de los linfocitos B activados en el centro germinal, necesaria tanto para la hipermutación somática como para el cambio de clase de los anticuerpos.
Factor de transcripción que permite a las mTEC exhibir antígenos de tejidos periféricos para la tolerancia; su falta causa el APS-1.
Enzima citosólica que condensa dos moléculas de ALA para formar porfobilinógeno; es una de las dos enzimas de la vía del hemo que inhibe el plomo en el saturnismo.
Enzima mitocondrial que inicia la síntesis del hemo a partir de succinil-CoA y glicina; es el paso limitante de la vía.
Proteína plasmática más abundante, sintetizada por el hígado; sostiene la mayor parte de la presión oncótica y transporta hormonas, ácidos grasos, bilirrubina y fármacos.
Serpina plasmática que inhibe la elastasa y otras proteasas de la inflamación; su déficit causa enfisema precoz y daño hepático.
Inhibidor de la fibrinólisis presente en los gránulos alfa de las plaquetas que neutraliza a la plasmina ya formada.
Proteína plasmática grande que atrapa proteasas formando complejos que son retirados por receptores; transporta zinc y fija citoquinas.
Generación de anticuerpos contra un antígeno propio de otro individuo de la misma especie (por ejemplo un antígeno eritrocitario), típicamente tras una transfusión o un embarazo incompatible.
Proteína de fase aguda producida por el hígado que colabora en regular la inflamación durante los procesos agudos.
Fragmentos pequeños del complemento (C3a, C4a, C5a) que potencian la inflamación y reclutan leucocitos.
Enfermedad por hemoglobina S en la que los glóbulos rojos toman forma de hoz, obstruyen capilares y se destruyen antes.
Anemia con glóbulos rojos pequeños y pálidos, típica del déficit de hierro.
Estado de inactividad permanente del linfocito que reconoce un antígeno sin recibir coestimulación.
Enzima del eritrocito que convierte rápidamente el CO₂ y el agua en bicarbonato y protones.
Presencia de glóbulos rojos de tamaños diferentes en el frotis.
Proteína del citoesqueleto que une la espectrina con la banda 3 en la membrana del glóbulo rojo.
Autoanticuerpo que, pese a prolongar el aPTT in vitro al interferir con los fosfolípidos del ensayo, se asocia clínicamente a un estado protrombótico; se detecta como un inhibidor que no corrige en la prueba de mezcla.
Anticuerpos con una modificación de azúcar en un brazo Fab que impide la unión al antígeno de ese lado, volviéndolos funcionalmente univalentes y sin efecto efector; se generan en el embarazo por acción del PIBF.
Sustancia que los receptores de los linfocitos T o B pueden reconocer.
Antígeno precursor común sobre el que se construyen los antígenos A y B del sistema ABO mediante la adición enzimática de azúcares específicos.
Anticoagulante natural que inhibe la trombina y el factor Xa.
Factor de transcripción que, junto con NF-κB, se activa río abajo de los TLR y otros PRR para inducir la producción de citoquinas inflamatorias.
Muerte celular programada y ordenada, sin inflamación, que fragmenta el ADN y forma cuerpos apoptóticos.
Síndrome poliendócrino autoinmune causado por mutaciones en AIRE, en el que la falta de presentación de antígenos propios en el timo permite que escapen a la periferia linfocitos autorreactivos contra múltiples órganos.
Tiempo de tromboplastina parcial activado; evalúa la vía intrínseca y común.
Proteína adaptadora del inflamasoma que conecta al receptor sensor (por ejemplo NLRP3) con la caspasa-1 para activarla.
Predisposición genética a desarrollar respuestas de hipersensibilidad tipo I (mediadas por IgE) frente a antígenos ambientales comunes.
Proceso por el que la célula recicla sus propios componentes en un autofagosoma fusionado con un lisosoma.
Fuerza conjunta de la unión anticuerpo-antígeno cuando ocurren varias interacciones a la vez.
Moléculas coestimuladoras CD80/CD86 de la célula presentadora que se unen a CD28.
Propiedad de una bacteria (como M. tuberculosis) cuya pared, rica en lípidos, retiene ciertas tinciones incluso tras lavarla con una mezcla de ácido y alcohol; se usa para identificarla al microscopio.
Proteína que reprime los genes de las globinas; el hemo la inhibe, permitiendo que se exprese más globina cuando hay hemo suficiente.
Examen microscópico directo de una muestra (esputo u otra) para detectar bacilos ácido-alcohol resistentes, usado en el diagnóstico de tuberculosis activa.
Sustancias antimicrobianas que produce la microbiota comensal para competir con los patógenos por espacio y nutrientes.
Receptor de la citocina BAFF, necesario para la supervivencia y maduración de los linfocitos B; sus mutaciones se asocian a inmunodeficiencia común variable.
Proteína integral de la membrana del glóbulo rojo que intercambia bicarbonato por cloruro y ancla el citoesqueleto.
Granulocito que libera histamina y heparina en las alergias y la inflamación.
Factor de transcripción maestro que dirige la diferenciación del linfocito T hacia el linaje Tfh (T helper folicular).
Represor transcripcional que apaga los genes gamma de la globina después del nacimiento, favoreciendo el cambio de hemoglobina fetal a adulta.
Factor de transcripción decisivo en el paso de las células tímicas hacia el compromiso definitivo con el linaje T.
Antígeno de maduración de célula B, expresado en células B maduras y plasmocitos, usado como blanco de terapias CAR-T en enfermedades hematológicas.
Receptor de antígeno del linfocito B, una inmunoglobulina anclada a la membrana.
Polisacáridos estructurales de la pared celular de los hongos, ausentes en el huésped, reconocidos por receptores de lectina tipo C en células dendríticas y que disparan una respuesta antifúngica.
Cadena que estabiliza la molécula del MHC clase I.
Unidad formadora de brotes eritroides; progenitor temprano comprometido con la línea roja.
Forma de disco hundido en ambas caras del glóbulo rojo que aumenta la superficie de intercambio y permite deformarse.
Pigmento amarillo derivado de la biliverdina; su forma no conjugada es procesada luego por el hígado.
Pigmento verde tetrapirrólico que resulta de romper el anillo del hemo y se reduce a bilirrubina.
Enzima que reduce la biliverdina a bilirrubina.
Técnica de selección por afinidad usada en bibliotecas de fagos, en la que se retienen y amplifican los fagos que mejor se unen al antígeno de interés.
Obtención de un fragmento de hueso para analizar la celularidad y la organización del tejido hematopoyético.
Anticuerpo biespecífico que une simultáneamente a la célula tumoral y a un linfocito T, formando un puente que permite al T destruir directamente a la célula tumoral.
Señales hepáticas que, junto con el receptor TFR2, estimulan la síntesis de hepcidina cuando las reservas de hierro son altas.
Péptido vasoactivo generado por el sistema de las quininas que aumenta la vasodilatación y el dolor durante la inflamación.
Ligando del receptor c-kit (CD117) que orienta la migración de los precursores T desde la médula ósea hacia el timo.
Componente del complemento que reconoce la porción Fc de los anticuerpos e inicia la vía clásica.
Fragmento del complemento que opsoniza patógenos y forma la convertasa de C5.
Uno de los dos tipos de cadena liviana del anticuerpo, codificada en el cromosoma 2.
Uno de los dos tipos de cadena liviana del anticuerpo, codificada en el cromosoma 22.
Cadena del complejo TCR con motivos ITAM que se fosforilan al reconocer el antígeno.
Enzima cuya inhibición por ciclosporina o tacrolimus frena la activación del linfocito T.
Dispositivo para el recuento manual de células sanguíneas.
Sustitución de la región constante de la cadena pesada del anticuerpo (de IgM a IgG, IgA o IgE) sin cambiar el parátopo.
Linfocitos T modificados genéticamente para expresar un receptor sintético (CAR) que reconoce de forma directa un antígeno tumoral de superficie, sin depender del MHC.
Hemoglobina unida a CO₂ en los extremos amino de las globinas; estabiliza el estado T.
Dominio de activación y reclutamiento de caspasas presente en receptores como los RIG-I o los NLR, que les permite convocar proteínas adaptadoras para la señalización.
Enzima del inflamasoma que convierte las pro-citoquinas IL-1β e IL-18 en sus formas activas.
Péptido antimicrobiano de la piel y otros epitelios; su forma cutánea es LL-37.
Quimioquina de la médula tímica que, junto con CCL21, se une al receptor CCR7 y orienta a los timocitos desde la corteza hacia la médula durante su maduración.
Quimioquina de la médula tímica, ligando de CCR7 junto con CCL19, que atrae a los timocitos en maduración hacia la médula.
Quimioquina producida en el timo que se une al receptor CCR9 y atrae a los precursores linfoides hacia ese órgano.
Receptor de quimioquinas propio del homing cutáneo de linfocitos T de memoria, que actúa junto con CCR4 y CCR8.
Receptor de quimioquinas que, junto con CCR8 y CCR10, orienta el homing de los linfocitos T de memoria hacia la piel.
Correceptores de membrana que, junto con el CD4, el VIH necesita reconocer para poder entrar en la célula que infecta.
Receptor de quimioquinas que dirige a las células dendríticas maduras y a los linfocitos hacia los ganglios linfáticos.
Receptor de quimioquinas implicado, junto con CCR4 y CCR10, en dirigir linfocitos T de memoria hacia el tejido cutáneo.
Receptor de quimioquinas de los precursores linfoides que, al reconocer CCL25, los guía desde la sangre hacia el timo.
Integrina de superficie usada como marcador complementario para identificar linfocitos T reguladores y linfocitos T residentes de tejido.
Receptor de superficie (también llamado c-kit) que expresan los precursores hematopoyéticos, incluidos los precursores T que migran desde la médula ósea hacia el timo.
Cadena alfa del receptor de IL-7, marcador de linfocitos T de memoria asociado a supervivencia prolongada.
Receptor coestimulador accesorio (también llamado 4-1BB) que se induce en el linfocito T activado y potencia su supervivencia y expansión.
Receptor Fc (FcγR3) de las células NK que reconoce IgG unida a antígenos multivalentes.
Receptor inhibidor de superficie en el linfocito B que corta la señal del BCR cuando el reconocimiento antigénico es débil, contribuyendo a la tolerancia periférica.
Cadena alfa del receptor de IL-2, expresada durante la proliferación y marcador de linfocitos T reguladores.
Receptor coestimulador accesorio del linfocito T que reconoce a CD70 en la célula presentadora de antígeno.
Molécula coestimuladora del linfocito T que se une a B7 (CD80/CD86) para completar la activación.
Complejo de señalización asociado al TCR que transmite la señal de reconocimiento del antígeno.
Marcador de superficie usado por citometría de flujo para identificar y cuantificar las células madre hematopoyéticas y sus progenitores.
Ectoenzima que transforma ATP extracelular en AMP, disminuyendo las señales proinflamatorias del ATP; la expresan Tregs y algunas Th17 con perfil regulador.
Correceptor del linfocito T cooperador que reconoce antígenos presentados por el MHC clase II.
Molécula de superficie del linfocito B (y otras CPA) que, al unirse a CD40L del linfocito T colaborador, activa al linfocito B e induce el cambio de clase de anticuerpo.
Molécula del linfocito T colaborador activado que, al unirse a CD40, activa al linfocito B y aumenta la expresión de moléculas coestimuladoras B7 en las células presentadoras de antígeno.
Variante de CD45 marcadora del linfocito T virgen.
Variante de CD45 marcadora de linfocitos T de memoria y activación.
Proteína reguladora que impide la formación del poro lítico del complemento en las células propias.
Receptor Fc de alta afinidad (FcγRI) principal mediador de la fagocitosis.
Marcador temprano de activación que inhibe a S1P1 y retiene al linfocito en el ganglio.
Ligando coestimulador accesorio expresado en la APC que se une a CD27 en el linfocito T.
Correceptor del linfocito T citotóxico que reconoce antígenos presentados por el MHC clase I.
Subtipo de célula dendrítica convencional especializada en la presentación cruzada de antígenos tumorales en MHC-I, clave para activar linfocitos T CD8+ antitumorales.
Regiones determinantes de complementariedad de las regiones variables que fijan la especificidad por el antígeno.
Linfocito B de larga vida que responde rápido ante un nuevo encuentro con el antígeno.
Linfocito B (célula B10, CD5⁺) que produce IL-10 para dominar respuestas inmunes desmedidas.
Célula dendrítica residente de la epidermis que captura y presenta antígenos.
Célula presentadora de antígeno más especializada, que enlaza la inmunidad innata con la adaptativa.
Subtipo de célula dendrítica que secreta grandes cantidades de IFN-α, clave en el inicio de la psoriasis.
Célula dendrítica de baja expresión de MHC y coestimulación que segrega IL-10 y TGF-β para generar Tregs.
Precursor granulocítico de núcleo en bastón, presente como el 2-5% de los leucocitos en sangre.
Célula con autorrenovación y multipotencialidad que origina todas las células de la sangre.
Célula del estroma medular que da soporte a la hematopoyesis y puede diferenciarse en osteoblastos, adipocitos y condrocitos.
Linfocito innato citotóxico que destruye células infectadas o tumorales sin reconocer un antígeno específico.
Forma más madura del linfocito B, especializada en fabricar anticuerpos.
Célula que procesa y exhibe antígenos sobre moléculas MHC a los linfocitos T; la más especializada es la dendrítica.
Linfocito T que pierde función por estímulo antigénico crónico, con receptores inhibidores altos como PD-1 y LAG-3.
Células del epitelio intestinal que fabrican y secretan las mucinas que forman la capa de moco protectora.
Células del fondo de las criptas intestinales especializadas en secretar péptidos antimicrobianos que limitan la colonización bacteriana.
Células epiteliales especializadas del intestino, sin capa de mucus protectora, que capturan y transportan antígenos luminales hacia las placas de Peyer.
Región del ganglio donde los linfocitos B proliferan, mutan y se seleccionan por afinidad.
Glucoproteína azul que transporta la mayor parte del cobre plasmático y tiene actividad ferroxidasa (oxida Fe²⁺ a Fe³⁺).
Unidad formadora de colonias eritroides; progenitor eritroide con gran capacidad mitótica.
Segundo mensajero que fabrica la enzima cGAS al detectar ADN viral en el citosol, y que activa a STING para poner en marcha la respuesta antiviral.
Sistema que reconoce ADN viral o citosólico atípico y dispara la respuesta antiviral.
Neuropéptido implicado en la inflamación neurogénica que dispara la migraña; es el blanco de anticuerpos monoclonales preventivos usados en esa enfermedad.
Anticuerpos que bloquean puntos de control como CTLA-4 o PD-1 para liberar al linfocito T contra el tumor.
Línea celular de mamífero (de ovario de hámster chino) usada industrialmente para producir anticuerpos monoclonales con glicosilación similar a la humana.
Vía metabólica por la cual el lactato producido por la glucólisis del eritrocito viaja al hígado, donde se recicla nuevamente en glucosa.
Fármaco inhibidor de la calcineurina que bloquea la activación de NFAT y, con ello, la producción de IL-2 por el linfocito T.
Activación descontrolada y generalizada de la coagulación dentro de los vasos, mencionada como complicación posible de una hemólisis intravascular aguda.
Enzima principal que reduce la metahemoglobina devolviendo el hierro a Fe²⁺, usando NADH de la glucólisis.
Técnica que identifica y clasifica células según sus marcadores usando anticuerpos fluorescentes excitados por láser.
Molécula señalizadora que coordina la respuesta inmune activando, atrayendo y regulando otras células.
Anticoagulante que quela el calcio de la muestra para estudiar la hemostasia.
Antígeno linfocitario cutáneo que dirige la migración (homing) de linfocitos T y B hacia la piel.
Proteínas transmembrana que forman parte de las uniones estrechas entre células epiteliales, sellando el espacio intercelular.
Receptores de lectina tipo C que reconocen azúcares en la superficie de los patógenos.
Elemento genético regulador cercano al gen FOXP3, propio de mamíferos con placenta, necesario para generar linfocitos T reguladores periféricos durante el embarazo.
Segunda señal necesaria para activar al linfocito T, aportada por moléculas como B7 sobre la APC.
Estructura del complemento (C5b-C9) que perfora la membrana del patógeno y provoca su lisis osmótica.
Complejo del factor Xa y factor Va que convierte la protrombina en trombina.
Complejo formado por el factor IXa y el factor VIIIa sobre la superficie plaquetaria que activa al factor X y amplifica de forma explosiva la generación de trombina.
Estado relajado de la hemoglobina, de alta afinidad por el oxígeno.
Estado tenso de la hemoglobina, de baja afinidad por el oxígeno, estabilizado por moduladores negativos.
Propiedad de la hemoglobina por la que la unión de un oxígeno aumenta la afinidad de los sitios restantes, dando una curva sigmoidea.
Marcador inmunológico (anticuerpos, células T) que se correlaciona con la protección conferida por una vacuna; puede ser mecanístico (mCoP, causa directa de la protección) o no mecanístico (nCoP, solo asociado sin ser la causa).
Enzima mitocondrial de la vía del hemo que convierte dos grupos propiónico del coproporfirinógeno III en grupos vinilo, reduciendo la solubilidad del anillo.
Enzima que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos; es el blanco de los AINEs.
Secuencias de ADN bacteriano (motivos citosina-guanina) reconocidas por el receptor TLR9 dentro de los endosomas, que activan la respuesta inflamatoria innata.
Receptor del complemento que, junto con el factor I, favorece la inactivación del C3b y contribuye al aclaramiento de inmunocomplejos.
Región de los receptores tipo lectina C (CLR) que reconoce azúcares específicos de la superficie de los patógenos.
Grupos de moléculas HLA que comparten epítopos públicos y por eso generan reactividad cruzada entre anticuerpos dirigidos contra ellas.
Células epiteliales de la corteza tímica que median la selección positiva.
Receptor inhibidor que compite con CD28 por B7 y frena la activación del linfocito T; blanco de la inmunoterapia.
Agregados de hemoglobina desnaturalizada que deforman el glóbulo rojo y aparecen en el estrés oxidativo, visibles en el frotis.
Inmunodeficiencia primaria humoral más frecuente en adultos, caracterizada por niveles bajos de IgG (con IgA y/o IgM variablemente bajas) y mala respuesta de anticuerpos frente a antígenos, pese a un número de linfocitos B casi normal.
Quimioquina (también llamada IP-10) que junto con CXCL9 recluta linfocitos T citotóxicos hacia el tumor o la interfaz materno-fetal.
Quimioquina que, junto con CXCL10, atrae linfocitos T citotóxicos hacia el tumor o hacia la interfaz materno-fetal para favorecer la invasión del trofoblasto.
Proteína reguladora de membrana que impide el ensamblaje de la convertasa de C3 en las células propias.
Patrones moleculares asociados a daño, moléculas que liberan las células dañadas como ATP o ADN libre.
Receptor tipo lectina C (CLR) de las células dendríticas que reconoce azúcares microbianos y puede actuar como regulador negativo de la señalización de los TLR.
Ferrirreductasa duodenal que reduce el hierro férrico a ferroso para su absorción.
Tejido endometrial materno transformado durante la implantación que, junto con la placenta, forma la interfaz materno-fetal donde se establece la tolerancia del embarazo.
Receptor tipo lectina C (CLR) que reconoce β-glucanos de la pared fúngica; su activación dispara el inflamasoma NLRP3 y orienta la respuesta hacia el perfil Th17, clave en la defensa antifúngica.
Péptido antimicrobiano producido por epitelios y células inmunes.
Vertido del contenido de los gránulos de leucocitos (histamina, proteasas, mediadores) al exterior.
Eliminación por apoptosis de los clones de linfocitos autorreactivos.
Enfermedad cutánea ampollar asociada a depósitos de IgA, vinculada a la sensibilidad al gluten.
Péptido antimicrobiano presente en el sudor que ayuda a controlar el crecimiento bacteriano en la piel.
Tejido conectivo de la piel, bajo la epidermis, que aporta elasticidad, vascularización y aloja células inmunes.
Fenómeno por el cual ciertas combinaciones de alelos de loci cercanos, como los del sistema HLA, aparecen juntas en la población con mayor frecuencia de la esperada por herencia al azar.
Hemoglobina sin oxígeno, de color rojo oscuro, predominante en sangre venosa.
Dímero no covalente de dos scFv con un conector corto que le confiere valencia doble, usado en formatos de anticuerpos biespecíficos.
Transportador que introduce el hierro ferroso (Fe²⁺) al enterocito y lo saca de las vesículas endocíticas.
Timocito inmaduro que no expresa ni CD4 ni CD8.
Timocito de la corteza tímica que expresa a la vez CD4 y CD8.
Región de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X, proteínas C y S) que, tras la gama-carboxilación de residuos de glutamato, les permite unirse al calcio y a las superficies fosfolipídicas de las plaquetas activadas.
Efecto por el cual un adyuvante permite lograr una respuesta inmune adecuada usando una menor cantidad de antígeno en una vacuna.
Anticuerpos del receptor de un trasplante dirigidos específicamente contra antígenos HLA (u otros) del donante; su presencia se asocia a mayor riesgo de rechazo y menor sobrevida del injerto.
Anticuerpo monoclonal que bloquea la subunidad IL-4Rα compartida por los receptores de IL-4 e IL-13, usado en dermatitis atópica.
Proteína transmembrana de las uniones adherentes que, junto con α- y β-catenina, mantiene la cohesión mecánica entre células epiteliales.
Molécula de adhesión que el endotelio activado expresa tempranamente durante la inflamación, permitiendo el rodamiento inicial de los leucocitos.
Factor de transcripción que, junto con Ikaros y PU.1, interviene en las fases tempranas de la diferenciación de los linfocitos B.
Factor de transcripción (Early B-cell Factor) que colabora con E2A y Pax5 en el compromiso de la célula progenitora hacia el linaje B.
Reordenamiento del receptor del linfocito B autorreactivo que le da una segunda oportunidad de cambiar su especificidad.
Proceso en el timo por el que los linfocitos T aprenden a distinguir lo propio de lo ajeno.
Fenómeno por el que la caída del pH (más H⁺) reduce la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y facilita su entrega en los tejidos.
Fenómeno por el cual las proteínas no difusibles del plasma atraen cationes y repelen aniones, generando un gradiente que retiene agua en el vaso.
Fenómeno por el cual la desoxihemoglobina capta más CO₂ (como carbaminohemoglobina) y protones que la oxihemoglobina, favoreciendo la carga de CO₂ en los tejidos y su descarga en el pulmón.
Intercambio de bicarbonato por cloruro a través de la membrana del eritrocito, que permite que el bicarbonato generado a partir del CO₂ tisular salga hacia el plasma para ser transportado al pulmón.
Mecanismo por el cual la alta concentración de proteínas del plasma genera presión osmótica que retiene agua dentro del vaso; junto al efecto Donnan explica la mayor parte de la presión oncótica plasmática.
Destrucción de los glóbulos rojos fetales por anticuerpos IgG maternos que atravesaron la placenta contra antígenos eritrocitarios heredados del padre.
Enfermedad (o efecto) injerto contra huésped: reacción en la que las células T del injerto, en un trasplante de médula ósea, atacan los tejidos del receptor por reconocerlos como extraños; causa importante de mortalidad post-trasplante.
Enzima proteolítica que degrada elastina; si no es frenada por la α1-antitripsina, destruye el tejido pulmonar.
Técnica que separa las proteínas del plasma según su carga y tamaño, útil para valorar hígado, sistema inmune o nutrición.
Duplicación del núcleo sin división celular que genera un megacariocito con núcleo multilobulado.
Capa única de células que tapiza el interior de los vasos y regula la hemostasis, el tono vascular y la permeabilidad.
Reacción de hipersensibilidad tipo III sistémica causada por el depósito de inmunocomplejos formados tras la administración de proteínas extrañas, como sueros heterólogos.
Granulocito que actúa contra parásitos y regula las reacciones alérgicas.
Estrato superficial de la piel formado por queratinocitos, melanocitos y células de Merkel.
Zona puntual del antígeno que reconocen los anticuerpos o receptores; puede ser lineal o conformacional.
Precursor eritroide con núcleo condensado, sin nucléolos y citoplasma azul.
Último precursor eritroide, de citoplasma rosado por la hemoglobina, que expulsa el núcleo y da el reticulocito.
Precursor eritroide de citoplasma gris-azulado que inicia la síntesis activa de hemoglobina.
Glóbulo rojo; célula anucleada bicóncava cuyo citoplasma es casi todo hemoglobina y transporta gases respiratorios.
Proceso de formación de glóbulos rojos en la médula ósea a partir de progenitores eritroides.
Hormona glucoproteica secretada por el riñón ante hipoxia que estimula la producción y maduración de glóbulos rojos.
Glóbulo rojo esférico y poco deformable que resulta de defectos del citoesqueleto y es retenido y destruido en el bazo.
Proteína periférica alargada del citoesqueleto del glóbulo rojo que le da forma y elasticidad, formando tetrámeros de subunidades alfa y beta.
Fragmento de glóbulo rojo roto observable en el frotis.
Producción de radicales libres por la NADPH oxidasa del fagocito para destruir al patógeno.
Sistemas de secreción especializados de M. tuberculosis (ESX-1, ESX-3, ESX-5) que liberan proteínas efectoras para impedir la maduración del fagosoma y bloquear la presentación de antígenos.
Mecanismo por el que solo se expresa una variante de cada cadena del receptor de antígeno.
Conjunto de todas las regiones del genoma que codifican proteínas (exones); su secuenciación se usa para buscar mutaciones causantes de una inmunodeficiencia cuando los paneles dirigidos no dan resultado.
Proliferación de los linfocitos que reconocen un antígeno específico tras su activación.
Fragmento de anticuerpo bivalente formado por dos regiones Fab unidas por los puentes disulfuro de la bisagra, que conserva la unión al antígeno pero carece de región Fc.
Proteína plasmática que se une al C3 hidrolizado en la vía alterna del complemento y que, al ser cortada por el factor D, forma el fragmento Bb necesario para la C3 convertasa de esa vía.
Proteasa plasmática que corta al factor B unido al C3 hidrolizado, generando la C3 convertasa de la vía alterna del complemento.
Proteína reguladora que, junto al factor I, inactiva al C3b depositado sobre las células propias para impedir que la vía alterna del complemento las ataque.
Proteasa plasmática que, con ayuda del factor H, degrada al C3b depositado sobre superficies propias, frenando la amplificación de la vía alterna del complemento.
Proteína expuesta tras la lesión vascular que activa la vía extrínseca al unirse al factor VII.
Mutación del factor V que lo hace resistente a la degradación por la proteína C activada, generando un estado de hipercoagulabilidad con mayor riesgo de trombosis.
Proteína que media la adhesión plaquetaria al colágeno del subendotelio y transporta el factor VIII.
Proteínas plasmáticas producidas por el hígado que circulan inactivas y actúan en cascada para formar el coágulo.
Proceso por el que un fagocito localiza, engulle y digiere microorganismos dentro de un fagolisosoma.
Vesícula formada por la fusión del fagosoma con un lisosoma donde se degrada el patógeno.
Receptor de muerte que, al unirse a su ligando FasL, activa la apoptosis.
Receptor Fc inhibidor que, por su motivo ITIM, frena la activación y la producción de anticuerpos del linfocito B.
Receptor Fc neonatal que transporta la IgG de la madre al feto a través de la placenta y depende del pH.
Proteína de depósito intracelular formada por 24 cadenas que almacena hierro como Fe³⁺; su nivel plasmático refleja las reservas.
Déficit de hierro que compromete la producción de hemoglobina y causa anemia microcítica hipocrómica.
Único transportador que exporta hierro desde el enterocito y los macrófagos hacia el plasma; es degradada por la hepcidina.
Enzima que inserta el hierro (Fe2+) en la protoporfirina IX para formar el grupo hemo funcional; es inhibida por el plomo.
Actividad enzimática que oxida el hierro de estado ferroso (Fe²⁺) a férrico (Fe³⁺) para facilitar su transporte.
Red proteica insoluble formada a partir del fibrinógeno que consolida el coágulo.
Proteína plasmática y factor I de la coagulación; la trombina lo convierte en fibrina para formar el coágulo.
Proceso, a cargo de la plasmina, que degrada la fibrina y restaura la fluidez del vaso.
Glicoproteína de los gránulos alfa plaquetarios que participa en la adhesión celular y en la matriz extracelular durante la reparación tisular.
Proteína estructural clave de la barrera cutánea; sus mutaciones debilitan la epidermis y son un factor genético central en la dermatitis atópica.
Hibridación in situ fluorescente que detecta alteraciones genéticas puntuales en las células.
Proteína de los flagelos bacterianos reconocida por el TLR5.
Enzima dependiente de ATP que reubica fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina en la cara interna de la membrana.
Enzima dependiente de ATP que traslada fosfatidilcolina y esfingomielina a la cara externa de la membrana.
Factor de crecimiento que, junto con c-kitL, guía a los precursores linfoides hacia el timo para completar su maduración.
Fosfolípido normalmente interno de la membrana; expuesto en la cara externa señala un glóbulo rojo dañado que los macrófagos retiran.
Factor de transcripción esencial para el desarrollo y función de los linfocitos T reguladores.
Proteína de los gránulos alfa de las plaquetas con actividad antiheparina que participa en la respuesta inflamatoria y de reparación vascular.
Extendido de sangre teñido que se observa al microscopio para valorar la morfología celular.
Fármaco modulador del receptor S1P1 que impide la salida de los linfocitos desde los órganos linfoides hacia la circulación, usado como inmunosupresor.
Factor estimulante de colonias granulocíticas que impulsa la producción y activación de neutrófilos; se usa en la neutropenia.
Proteína que utilizan los linfocitos T reguladores para frenar el ciclo celular de los linfocitos T efectores, uno de sus mecanismos supresores directos.
Modificación química dependiente de vitamina K que agrega un grupo carboxilo extra a residuos de glutamato de ciertos factores de coagulación, generando el dominio Gla que la warfarina bloquea.
Factor de transcripción que, activado por la eritropoyetina, impulsa la producción de hemoglobina en la médula ósea.
Factor de transcripción que dirige la diferenciación hacia el subtipo Th2.
Enzima de los gránulos secundarios del neutrófilo que degrada componentes de la matriz extracelular, facilitando su desplazamiento hacia el foco de infección.
Receptor coestimulador que se induce en los linfocitos T activados y en los Tregs, usado junto con otros marcadores para identificarlos.
Enzima de la fase final de la glucólisis que genera NADH a partir de NAD⁺, cofactor que luego usa la vía principal de reducción de la metahemoglobina.
Proteína inducida por la progesterona que induce apoptosis y frena la proliferación de los linfocitos T activados, contribuyendo a la tolerancia materno-fetal.
Receptor plaquetario que se une al factor von Willebrand para la adhesión al subendotelio.
Receptor plaquetario que se une al fibrinógeno y al factor von Willebrand para la agregación.
Enfermedad pulmonar intersticial granulomatosa-linfocítica, complicación pulmonar crónica que aparece en una fracción de los pacientes con inmunodeficiencia común variable.
Cadena polipeptídica de la hemoglobina; hay tipos alfa, beta, gamma y delta.
Grupo de proteínas plasmáticas (alfa, beta y gamma) con funciones de transporte, defensa inmune y modulación inflamatoria.
Capa de glucoproteínas y mucinas que recubre la superficie apical de las células epiteliales, aportando protección adicional frente al ambiente luminal.
Proteína integral muy glicosilada de la membrana del glóbulo rojo (A, B, C) que sirve de anclaje al citoesqueleto.
Ruta principal que produce ATP en el glóbulo rojo, que carece de mitocondrias, generando también NADH y lactato.
Proteína que lleva cadenas de azúcares (oligosacáridos) unidas covalentemente.
Enzima clave de la vía de las pentosas fosfato; su deficiencia es la alteración enzimática más común y causa anemia hemolítica.
Transportador que introduce glucosa al glóbulo rojo por difusión facilitada.
Antioxidante de bajo peso molecular que neutraliza especies reactivas; su forma reducida (GSH) depende del NADPH.
Molécula de adhesión de las vénulas de endotelio alto que, junto con CD34, sirve de ligando a la L-selectina del linfocito T virgen y produce el rodamiento inicial antes del ingreso al ganglio.
Factor estimulante de colonias que promueve la diferenciación de granulocitos y monocitos.
Progenitor granulocito-monocítico del que derivan granulocitos y monocitos.
Glicoproteína de membrana plaquetaria que se une al colágeno y a la trombospondina, participando en la adhesión de la plaqueta al subendotelio lesionado.
Formación de granulocitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos) en la médula ósea.
Gránulos plaquetarios con factores de crecimiento, fibrinógeno y factor von Willebrand para la reparación vascular.
Gránulos primarios de los granulocitos con mieloperoxidasa, lisozima e hidrolasas ácidas para la defensa antimicrobiana.
Gránulos plaquetarios con agonistas como ADP, ATP, calcio y serotonina, clave para la activación plaquetaria.
Enzima liberada por linfocitos citotóxicos y NK que penetra por los poros de perforina e induce apoptosis.
Componente de la hemoglobina formado por protoporfirina IX con un átomo de hierro central que fija el oxígeno.
Efecto injerto contra leucemia: las mismas células T del donante que pueden causar EICH también atacan a las células leucémicas residuales del receptor, ayudando a evitar recaídas de la enfermedad.
Estudio de asociación de genoma completo: compara el ADN de muchas personas para hallar variantes genéticas asociadas a una característica, como la magnitud de la respuesta de anticuerpos a una vacuna.
Título de anticuerpos medido por inhibición de la hemaglutinación; se usa como correlato de protección frente a la vacuna de influenza (≥1/40 se asocia a protección parcial).
Respuesta inmunitaria humana contra anticuerpos monoclonales murinos, que limita su uso terapéutico repetido por la alta inmunogenicidad de estos anticuerpos totalmente de ratón.
Conjunto de alelos de genes cercanos, como los del complejo HLA, que se heredan juntos como un bloque por estar próximos en el mismo cromosoma.
Molécula pequeña con antigenicidad pero sin inmunogenicidad propia hasta unirse a un portador.
Glucoproteína plasmática que captura la hemoglobina libre liberada por hemólisis, evitando la pérdida de hierro y el daño renal.
Medio de cultivo selectivo (hipoxantina-aminopterina-timidina) que permite aislar hibridomas viables tras la fusión celular.
Hemoglobina del adulto formada por dos cadenas alfa y dos beta; representa cerca del 97%.
Hemoglobina menor del adulto formada por dos cadenas alfa y dos delta (2-3.5%).
Transportador que capta el hierro hemo íntegro en el enterocito.
Proteína de la superficie del virus influenza que le permite unirse a la célula que va a infectar; es el blanco principal de los anticuerpos neutralizantes generados por la vacunación.
Progenitor común de los vasos sanguíneos y de las células hematopoyéticas durante el desarrollo embrionario.
Sangrado dentro de una articulación, típico de trastornos de la hemostasis secundaria.
Porcentaje del volumen sanguíneo ocupado por los glóbulos rojos.
Producción y renovación continua de las células sanguíneas a partir de células madre en la médula ósea.
Trastorno por exceso de hierro que se deposita en hígado, corazón y páncreas, con saturación de transferrina y ferritina elevadas.
Trastorno de la coagulación por déficit del factor VIII.
Trastorno de la coagulación por déficit del factor IX.
Proteína tetramérica del glóbulo rojo que transporta oxígeno y CO₂ y actúa como buffer de pH.
Variante con cadenas gamma en lugar de beta; tiene mayor afinidad por el oxígeno para captarlo de la sangre materna.
Variante de la hemoglobina con valina en lugar de glutamato en la posición 6 de la cadena beta, causante de la anemia falciforme.
Trastorno hereditario que altera la estructura o síntesis de la hemoglobina, expresándose a menudo como anemia.
Prueba automatizada de rutina que cuenta glóbulos rojos, blancos y plaquetas.
Destrucción de los glóbulos rojos.
Enzima que abre el anillo del hemo, generando biliverdina, hierro y monóxido de carbono.
Forma de ferritina parcialmente degradada que acumula hierro en lisosomas cuando hay exceso.
Conjunto de mecanismos que mantienen la sangre líquida dentro de los vasos, evitando hemorragia y trombosis.
Fase vásculo-plaquetaria que forma el tapón de plaquetas mediante vasoconstricción, adhesión y agregación.
Fase de coagulación del plasma en la que la trombina convierte el fibrinógeno en fibrina para estabilizar el tapón.
Fármaco anticoagulante que potencia la acción de la antitrombina III, acelerando su capacidad de inhibir a la trombina y al factor Xa ya presentes en el plasma.
Hormona hepática que regula el hierro sistémico degradando la ferroportina, con lo que retiene el hierro en las células.
Ferroxidasa que oxida el Fe²⁺ a Fe³⁺ a la salida del enterocito para que se una a la transferrina.
Receptor de membrana sobreexpresado en ciertos cánceres de mama y gástricos, blanco del anticuerpo monoclonal trastuzumab.
Enzima que cataliza el primer paso de la glucólisis; su deficiencia en el eritrocito reduce el ATP y el 2,3-BPG, lo que aumenta la afinidad de la Hb por el oxígeno y provoca anemia hemolítica.
Gen relacionado con el receptor de transferrina cuyas mutaciones alteran la regulación de la hepcidina y causan la forma más común de hemocromatosis hereditaria.
Célula híbrida resultante de fusionar un linfocito B productor de anticuerpo con una célula de mieloma inmortal, usada para producir anticuerpos monoclonales de forma indefinida.
Tetrapirrol lineal que se forma al unir cuatro moléculas de porfobilinógeno durante la síntesis del hemo, antes de ciclarse para dar uroporfirinógeno III.
Hierro asociado al grupo hemo, presente en hemoglobina, mioglobina y enzimas hemo-dependientes.
Mutaciones en los genes del anticuerpo dentro del centro germinal que seleccionan clones de mayor afinidad.
Residuo de histidina (E7) que estorba la unión perpendicular del CO al hemo, reduciendo su afinidad.
Residuo de histidina (F8) que se une al hierro del hemo por el quinto enlace de coordinación.
Alelo del sistema HLA-C con la asociación genética más fuerte conocida con la psoriasis en placas.
Molécula HLA no clásica del trofoblasto que se une a receptores inhibidores de las NK deciduales, frenando su actividad citotóxica.
Molécula HLA no clásica expresada en el trofoblasto junto con HLA-E y HLA-G, con función inmunomoduladora en la interfaz materno-fetal.
Molécula HLA no clásica del trofoblasto que reprime la citotoxicidad de NK, macrófagos y linfocitos T maternos; el principal modulador inmunológico de la tolerancia fetal.
Molécula que liberan las células dañadas y que funciona como DAMP, siendo reconocida por receptores de la inmunidad innata.
Factor de contacto de la vía intrínseca de la coagulación que participa, junto con la precalicreína y los factores XII y XI, en la activación inicial de esta vía.
Migración dirigida de los linfocitos hacia un tejido u órgano específico mediante moléculas de adhesión.
Quinasa que, al detectar escasez de hemo, frena la traducción de las globinas para evitar que se acumulen cadenas sin su grupo hemo; el propio hemo la inactiva.
Molécula de adhesión del endotelio y las APC que se une a la integrina LFA-1.
Receptor coestimulador accesorio del linfocito T activado que refuerza la señal de activación al unirse a ICOSL en la APC.
Ligando de ICOS en la célula presentadora de antígeno, parte de una vía coestimuladora accesoria a CD28-B7.
Factor que inhibe a las proteínas E (como E2A) y puede desviar a un progenitor linfoide hacia el linaje de células linfoides innatas, entre ellas las NK, en lugar de T o B.
Enzima que degrada triptófano y frena la proliferación de los linfocitos T efectores, inducida por CTLA-4.
Receptor de interferón tipo I de la membrana celular; algunos virus producen versiones solubles o falsas de este receptor para secuestrar interferones circulantes sin transmitir la señal antiviral.
Inmunoglobulina que protege las mucosas y aparece en secreciones como saliva, lágrimas y leche.
Inmunoglobulina de función reguladora en la superficie de los linfocitos B maduros vírgenes.
Inmunoglobulina que media las alergias y la defensa contra parásitos; se une a mastocitos y basófilos.
Inmunoglobulina más abundante; neutraliza, opsoniza, activa el complemento y cruza la placenta; propia de la memoria.
Primera inmunoglobulina en aparecer; pentamérica, activa el complemento y señala infección aguda.
Ensayo de laboratorio que mide el interferón-gamma liberado por linfocitos T del paciente al exponerlos a antígenos específicos de M. tuberculosis; se usa para detectar infección tuberculosa latente.
Factor de transcripción que en las etapas tempranas de la linfopoyesis B limita la autorrenovación de los progenitores y favorece su compromiso hacia el linaje linfoide.
Citoquina liberada por ILC2 y linfocitos Th2 que estimula la producción de moco y contribuye a la defensa antiparasitaria y a las alergias.
Citoquina que activa a las células NK y a los linfocitos intraepiteliales; en la enfermedad celíaca la produce el epitelio dañado por la gliadina, potenciando el ataque contra los enterocitos.
Proteína natural que se une al receptor de IL-1 sin activarlo, bloqueando la acción de IL-1α e IL-1β; su forma recombinante es el fármaco anakinra.
Citoquina que impulsa la expansión clonal de los linfocitos T y es esencial para la supervivencia de los Tregs.
Citoquina producida sobre todo por linfocitos Tfh que favorece la maduración del centro germinal y también contribuye al perfil Th17.
Citoquina producida por los ILC3 y los linfocitos Th17 que estimula la producción de péptidos antimicrobianos en las mucosas.
Citoquina de tipo alarmina producida en el contexto Th2 que contribuye a las respuestas alérgicas y antiparasitarias.
Citoquina que junto con GM-CSF favorece la producción de leucocitos en la médula ósea, liberada entre otras por linfocitos Th1 activados.
Citoquina implicada en la sensación de picazón en enfermedades cutáneas como la dermatitis atópica, bloqueada por algunos inhibidores de JAK.
Citoquina de tipo alarmina liberada por células epiteliales dañadas que activa células linfoides innatas tipo 2 y favorece la diferenciación Th2.
Citoquina liberada por los ILC2 y los linfocitos Th2 que activa y prolonga la supervivencia de los eosinófilos.
Citoquina que recluta neutrófilos hacia el foco infeccioso durante la respuesta inflamatoria.
Citoquina del perfil Th2 que activa mastocitos y contribuye a la hiperreactividad bronquial en el asma.
Fármaco agonista del TLR7 usado en inmunoterapia tópica del melanoma para estimular a las células dendríticas y activar linfocitos T CD8⁺ contra el tumor.
Complejo de NLRs que activa la caspasa-1 para producir IL-1β e IL-18 activas.
Proceso dinámico en tres etapas (eliminación, equilibrio, escape) por el cual el sistema inmune interactúa con las células tumorales, las selecciona y condiciona qué variantes del tumor sobreviven y progresan.
Capacidad de un antígeno para activar realmente una respuesta inmune.
Anticuerpo; proteína producida por los linfocitos B que reconoce antígenos específicos.
Técnica que usa anticuerpos para reconocer características moleculares específicas en un tejido.
Variante inducible del proteasoma que reemplaza sus subunidades catalíticas constitutivas por otras inducidas por IFN-γ, generando péptidos con mayor afinidad por el MHC clase I.
Herramienta que cuantifica el infiltrado inmune de un tumor según la densidad de linfocitos CD3+ y CD8+ en el centro y el margen tumoral, con valor pronóstico.
Óxido nítrico sintasa inducible que genera óxido nítrico como agente microbicida del fagocito.
Citoquina producida por células NK y linfocitos Th1 que activa los macrófagos.
Interferones alfa y beta que frenan la replicación viral y activan las defensas antivirales.
Tipo de citoquina de comunicación entre leucocitos, numerada como IL-1, IL-6, etc.
Síndrome por falta de linfocitos T reguladores tTreg, con autoinmunidad múltiple.
Anticuerpo anti-CTLA-4 usado en inmunoterapia que libera la activación del linfocito T y elimina Tregs del tumor.
Células madre pluripotentes inducidas: células adultas reprogramadas en el laboratorio para readquirir pluripotencia.
Elementos de respuesta al hierro; estructuras en bucle del ARNm a las que se unen las IRP para regular la traducción.
Factores de transcripción que se activan tras el reconocimiento de virus por receptores como RIG-I o TLRs endosomales, e inducen la producción de interferones tipo I (IFN-α/β).
Factor de transcripción que activan las vías de TLR3, RIG-I o cGAS-STING e induce la producción de interferones tipo I (IFN-α/β) frente a infecciones virales; pertenece a una familia que incluye también IRF5 e IRF7.
Proteínas reguladoras del hierro que actúan como sensores citoplasmáticos y controlan la traducción de genes según el hierro disponible.
Sociedad internacional que reconoce y cataloga oficialmente los sistemas de grupos sanguíneos humanos.
Anticuerpos IgM naturales, presentes sin exposición previa conocida, dirigidos contra los antígenos del grupo sanguíneo ABO que la persona no posee; su ausencia esperada puede indicar una falla en la producción de IgM.
Clase de inmunoglobulina (IgM, IgG, IgA, IgE, IgD) determinada por el tipo de cadena pesada.
Motivos de activación del receptor que se fosforilan e inician la cascada de señalización intracelular.
Motivos inhibidores del receptor que reclutan moléculas que bloquean la señalización.
Quinasa intracelular que transmite señales de múltiples citoquinas (IL-4, IL-13, IL-22, IL-31, entre otras); es el blanco de fármacos como abrocitinib.
Tirosina quinasa que se activa al unirse la trombopoyetina a su receptor MPL.
Investigador que en 1900 describió el sistema de grupos sanguíneos ABO, el más relevante en medicina transfusional.
Vía antioxidante celular que el hemo pone en marcha como parte de los mecanismos que acompañan una síntesis coordinada de hemoglobina.
Receptores inhibidores de las células NK que reconocen el MHC clase I propio y emiten la orden de no atacar.
Molécula de homing del linfocito T virgen hacia los ganglios linfáticos.
Enzima que reduce el piruvato a lactato regenerando NAD⁺ para que la glucólisis continúe funcionando; compite con la metahemoglobina reductasa por el mismo NADH citosólico.
Proteína de los gránulos secundarios del neutrófilo que secuestra hierro y tiene acción antibacteriana.
Receptor inhibidor que se une al MHC II en las células dendríticas e impide su maduración.
Quinasa de la familia Src que inicia la fosforilación de los ITAM tras el reconocimiento antigénico.
Lectina plasmática que reconoce azúcares de los patógenos y activa el complemento por la vía de la lectina.
Enfermedad autoinmune sistémica en la que fallan los mecanismos de tolerancia y de eliminación de inmunocomplejos, citada como ejemplo de patología ligada a defectos de la regulación inmune.
Aumento del número de leucocitos, por infecciones o leucemias.
Descenso del número de leucocitos.
Integrina del linfocito T que se une a ICAM-1 de la APC para sostener el contacto y reforzar la señalización.
Linfocitos T ubicados entre las células del epitelio intestinal (por debajo de las uniones estrechas) que ejercen vigilancia citotóxica sobre ese epitelio.
Precursor linfoide muy inmaduro, con núcleo grande y citoplasma escaso.
Linfocito T CD8⁺ que destruye células infectadas o tumorales mediante perforinas, granzimas y la vía Fas.
Linfocito T CD4⁺ que coordina la respuesta inmune activando macrófagos y linfocitos B.
Linfocito T de memoria que permanece en tejidos como piel y mucosas para responder rápido a reinfecciones.
Células linfoides innatas (ILC) que responden rápido liberando citoquinas sin reconocer antígenos.
Proceso que genera los distintos linfocitos (B, T, NK, dendríticas) en fases medulares y extramedulares.
Mediadores lipídicos derivados del ácido araquidónico por la vía de la 12-lipoxigenasa que frenan el reclutamiento de neutrófilos e impulsan la resolución de la inflamación.
Enzima antibacteriana presente en gránulos de leucocitos y en secreciones como saliva y lágrimas.
Células plasmáticas que se establecen de forma duradera en médula ósea y otros tejidos tras el centro germinal, sosteniendo la secreción de anticuerpos de alta afinidad durante meses o años.
Lipopolisacárido de la pared de bacterias Gram negativas, reconocido por el TLR4.
Dominio rico en repeticiones de leucina presente en los NLR que les permite identificar moléculas extrañas o señales de daño.
Leucotrienos formados de novo por el mastocito activado (vía lipooxigenasa) responsables de la broncoconstricción prolongada y la fase tardía de la reacción alérgica.
Técnica de laboratorio que usa microesferas fluorescentes recubiertas con antígenos HLA para detectar y cuantificar anticuerpos anti-HLA en el suero de un receptor de trasplante.
Factor estimulante de colonias que actúa específicamente sobre la diferenciación de monocitos.
Célula fagocítica de los tejidos, derivada del monocito, que engulle patógenos, libera citoquinas y presenta antígenos.
Macrófago de activación clásica, proinflamatorio, que destruye bacterias y produce ROS e IL-12.
Macrófago de activación alternativa, reparador, que favorece la cicatrización y regeneración tisular.
Mejora de la afinidad de los anticuerpos en respuestas secundarias tras la hipermutación somática.
Órgano linfoide secundario disperso en las mucosas (intestino, vías respiratorias y urinarias) que monta respuestas inmunes locales frente a patógenos que ingresan por esas superficies.
Proteasas que se activan cuando la lectina de unión a manosa (MBL) reconoce azúcares microbianos, dando continuidad a la cascada del complemento por la vía de las lectinas.
Célula de los tejidos que libera histamina y otros mediadores inflamatorios ante daño o alérgenos.
Proteína anclada a la membrana mitocondrial que reciben los dominios CARD de los receptores RIG-I al detectar ARN viral, disparando NF-κB e IRF3/IRF7.
Tinción usada en el frotis de sangre periférica para estudiar la morfología de las células maduras.
Proteína reguladora del complemento presente en las células propias (también llamada CD46) que actúa como cofactor para que el factor I inactive al C3b.
Población de células mieloides inmaduras que se acumulan en el microambiente tumoral y suprimen la actividad de los linfocitos T efectores.
Médula inactiva rica en adipocitos que puede reconvertirse en roja ante estrés hematológico.
Médula hematopoyética activa que produce glóbulos rojos, blancos y plaquetas.
Precursor del megacariocito, difícil de reconocer por su parecido con linfocitos y blastos.
Célula gigante de la médula ósea de cuyas prolongaciones citoplasmáticas se liberan las plaquetas.
Puntaje que estima la gravedad de la enfermedad hepática (a partir de bilirrubina, creatinina, INR y sodio) para priorizar a los pacientes en lista de espera de trasplante hepático; su equivalente pediátrico es el PELD.
Linfocito T de memoria (CCR7⁺) que reside en los ganglios y funciona como reserva proliferativa.
Linfocito T de memoria (CCR7⁻) que reside en tejidos periféricos y reacciona rápido ante nuevas infecciones.
Progenitor megacariocítico-eritroide del que derivan plaquetas y glóbulos rojos.
Hemoglobina con hierro oxidado a Fe³⁺, incapaz de transportar oxígeno.
Enzima que degrada componentes de la matriz extracelular, inducida por las NK uterinas para facilitar la invasión del trofoblasto extravelloso.
Precursor granulocítico de núcleo arriñonado con predominio de granulación secundaria.
Valor que entrega la técnica de Luminex y refleja la intensidad con la que un anticuerpo del receptor se une a un antígeno HLA determinado; cuanto mayor el MFI, más fuerte la reactividad.
Complejo mayor de histocompatibilidad; moléculas que presentan péptidos a los linfocitos T (HLA en humanos).
Ligando activador expresado por células estresadas que reconocen los receptores activadores de las células NK.
Comunidad de microorganismos comensales que compite con los patógenos y modula la inmunidad.
Primer precursor granulocítico, célula grande con cromatina laxa y nucléolos.
Precursor granulocítico con granulación secundaria; última etapa con capacidad de división.
Disfunción de la médula ósea con producción alterada de células sanguíneas.
Aspirado de médula ósea que valora los precursores hematopoyéticos y la citomorfología.
Enzima de los gránulos primarios del neutrófilo que participa en la destrucción de microorganismos.
Proteína muscular con una sola globina y un hemo; almacena oxígeno con curva de unión hiperbólica sin cooperatividad.
Situación en que una célula pierde el MHC clase I, lo que activa a la célula NK para destruirla.
Técnica que enfrenta el suero del receptor con células del donante más complemento para detectar anticuerpos anti-HLA por lisis celular; es sencilla pero de baja sensibilidad.
Molécula que se une a la hemoglobina fuera del hemo y modifica su afinidad por el oxígeno.
Primer precursor de la línea monocítica, con núcleo grande y citoplasma muy basófilo.
Glóbulo blanco del sistema fagocítico mononuclear que se convierte en macrófago al entrar en los tejidos.
Proceso que genera monocitos a partir del progenitor granulocito-monocítico.
Receptor de la trombopoyetina en megacariocitos y plaquetas que activa la vía JAK2.
Dosis máxima que puede administrarse en un ensayo clínico de fase 1 sin producir efectos adversos inaceptables.
Células epiteliales de la médula tímica que, mediante AIRE, presentan antígenos propios para la selección negativa.
Célula madre con potencial acotado a un linaje, como la hematopoyética.
Proteína adaptadora de la vía de señalización de la mayoría de los TLR.
Dominio de los NLR que permite su ensamblaje en complejos multiproteicos activos, como el inflamasoma.
Coenzima reductora, aportada por la vía de las pentosas fosfato, esencial para la defensa antioxidante del glóbulo rojo.
Enzima del fagocito que genera radicales de oxígeno en el estallido respiratorio.
Fragmentos de anticuerpo de tamaño muy pequeño derivados de camélidos, muy solubles y con buena penetración tisular.
Reacción cutánea grave, mediada por linfocitos T CD8+ citotóxicos, que provoca la muerte extensa de queratinocitos por apoptosis, generalmente desencadenada por fármacos.
Proteínas nuevas que produce la célula tumoral a partir de sus mutaciones, ausentes en el tejido normal, por lo que el sistema inmune las reconoce como extrañas.
Defensa del neutrófilo que expulsa redes extracelulares de ADN y enzimas (NETs) para atrapar patógenos.
Exotoxina formadora de poros producida por Streptococcus pneumoniae; frena el movimiento ciliar, activa el complemento y la inflamación vía TLR4, y bloquea el estallido respiratorio de los fagocitos.
Función del anticuerpo que impide que microorganismos o toxinas se unan a los receptores celulares.
Granulocito más abundante, de núcleo segmentado, primero en acudir a la infección para fagocitar bacterias y hongos.
Factor de transcripción que induce la producción de citoquinas inflamatorias.
Factor de transcripción activado en el citoplasma por el aumento de calcio que sigue a la señal 1 del TCR; junto con NF-κB y AP-1 impulsa genes de activación del linfocito T.
Genes que codifican subunidades de la vía de señalización NF-κB; sus mutaciones son causa genética de inmunodeficiencia común variable, a diferencia del propio NF-κB, que es el factor de transcripción que ellos codifican.
Técnicas de secuenciación masiva de ADN/ARN usadas, entre otras aplicaciones, para identificar mutaciones tumorales candidatas a generar neoantígenos.
Receptor activador de células NK, linfocitos T γδ y LT CD8+ que reconoce moléculas de estrés celular (como MICA/MICB) en células infectadas, dañadas o tumorales y gatilla su destrucción sin depender de presentación clásica por MHC.
Receptores citoplasmáticos que reconocen moléculas extrañas y ensamblan el inflamasoma.
Primer precursor identificable del glóbulo rojo, que tras varias divisiones expulsa el núcleo y da el reticulocito.
Vía de señalización del microambiente tímico imprescindible para orientar el destino del linfocito T.
Enzima antiviral inducida por interferones tipo I que genera productos capaces de activar la RNasa L, contribuyendo a frenar la replicación viral.
Proteínas transmembrana de las uniones estrechas epiteliales, junto con las claudinas y ZO-1, responsables del sellado del epitelio.
Anticuerpo monoclonal humanizado que se une a la IgE libre en circulación e impide que se fije al receptor FcεRI de mastocitos y basófilos; se usa en el asma alérgica no controlada.
Recubrimiento de un patógeno con anticuerpos o complemento que facilita su fagocitosis.
Proteína de la clara de huevo usada como antígeno modelo en experimentos de inmunología para generar y rastrear una respuesta T o B específica de forma controlada.
Receptor coestimulador accesorio inducido en el linfocito T tras la activación inicial, que favorece su supervivencia y la formación de memoria.
Ligando de OX40 en la célula presentadora de antígeno; en la piel, su inducción en las CDs orienta a los linfocitos T naive hacia citoquinas Th2.
Gas vasodilatador producido por el endotelio que relaja los vasos e inhibe la adhesión plaquetaria.
Hemoglobina unida a oxígeno, de color rojo brillante, predominante en sangre arterial.
Molécula de adhesión almacenada en gránulos endoteliales que se expone con rapidez ante histamina o trombina, mediando el rodamiento leucocitario temprano.
Presión parcial de oxígeno a la que la hemoglobina está saturada al 50%; indica su afinidad.
Fosfolípido liberado por el mastocito tras su activación (mediador de novo) que provoca agregación plaquetaria, vasodilatación y broncoconstricción en la reacción alérgica.
Inhibidor de la fibrinólisis almacenado en los gránulos alfa de las plaquetas que frena la activación del plasminógeno.
Patrones moleculares asociados a patógenos, estructuras conservadas como el LPS o el ARN viral.
Receptor de membrana que la trombina activa por clivaje proteolítico, desencadenando en el endotelio y los macrófagos la liberación de mediadores proinflamatorios.
Porción del anticuerpo o receptor que se une al epítopo.
Factor de transcripción esencial para la identidad del linfocito B en etapas maduras.
Prueba cruzada que combina el suero del receptor con células del donante para descartar anticuerpos preformados antes del trasplante; un resultado positivo contraindica el trasplante por riesgo de rechazo inmediato.
Técnica de biología molecular que tipifica los alelos HLA de un individuo usando sondas específicas de secuencia; se emplea en la selección de donantes de trasplante.
Proteína que favorece la degradación de los receptores de LDL; su bloqueo con anticuerpos monoclonales conserva esos receptores y reduce el colesterol plasmático.
Receptor inhibidor del linfocito T activado cuyo bloqueo se usa en la inmunoterapia del cáncer.
Factor de crecimiento almacenado en los gránulos alfa de las plaquetas que favorece la reparación vascular y tisular tras una lesión.
Enfermedad dermatológica ampollar mediada por anticuerpos (IgE en la forma descrita) dirigidos contra proteínas de la unión dermoepidérmica.
Familia de proteínas de fase aguda a la que pertenece la proteína C reactiva.
Molécula pequeña de epitelios y células inmunes que mata patógenos abriendo poros en su membrana.
Polímero que forma la pared celular bacteriana; sus fragmentos son reconocidos por receptores del sistema inmune innato y activan al complemento por la vía alternativa.
Proteína de linfocitos citotóxicos y NK que abre poros en la membrana de la célula diana.
Pequeñas hemorragias puntiformes en la piel que orientan a un trastorno de la hemostasis primaria.
Aparato automatizado que reproduce el sangrado como método de cribado de la función plaquetaria.
Prostaglandina formada de novo por el mastocito activado (vía ciclooxigenasa) que contribuye a la vasodilatación y la inflamación en la reacción alérgica.
Condición hereditaria en la que mutaciones en los represores del gen gamma impiden su silenciamiento normal, manteniendo elevada la HbF en el adulto sin repercusión clínica relevante.
Proteína inducida por la progesterona durante el embarazo que frena la citotoxicidad de las NK, orienta la respuesta hacia Th2 y favorece los anticuerpos asimétricos.
Receptor de inmunoglobulina polimérica que transporta IgA e IgM hacia el lumen mucoso o la leche materna.
Forma activa de la vitamina B6 que actúa como cofactor de la ALA sintasa.
Forma de muerte celular lítica e inflamatoria, desencadenada por la caspasa-1 activada en el inflamasoma, que libera contenido celular y DAMPs al medio.
Enzima final de la glucólisis; su déficit reduce el ATP del glóbulo rojo y causa anemia hemolítica.
Proteína quinasa activada por ARN de doble cadena; forma parte de la respuesta antiviral inducida por interferón tipo I y frena la síntesis proteica para limitar la replicación viral. Algunos virus bloquean su actividad como mecanismo de evasión.
Agregados linfoides organizados en la pared del intestino delgado a los que las células M transportan antígenos para iniciar allí la respuesta inmune de la mucosa.
Fragmento celular anucleado derivado del megacariocito que frena sangrados y participa en la coagulación.
Enzima que degrada la fibrina durante la fibrinólisis.
Célula madre que genera muchos tipos celulares pero no tejidos extraembrionarios.
Presencia de glóbulos rojos de formas anormales en el frotis.
Aumento del número de eritrocitos.
Precursores incoloros e inestables de las porfirinas que no absorben luz UV-visible.
Primer compuesto pirrólico de la síntesis del hemo, formado por deshidratación de dos moléculas de ALA.
Enzima citosólica de la vía del hemo que condensa cuatro moléculas de porfobilinógeno, liberando amoníaco, para formar el hidroximetilbilano.
Derivado proteico purificado de M. tuberculosis que se inyecta en la piel para evaluar, mediante la induración generada a las 48-72 horas, si hubo contacto previo del sistema inmune con el bacilo.
Porcentaje de un panel de células de distintos donantes con el que reacciona el suero de un receptor; refleja el grado de sensibilización inmunológica previa (>80% define a un paciente hiperinmunizado).
Factor de contacto de la vía intrínseca de la coagulación que colabora con el factor XII, el factor XI y el HMWK en el inicio de esta vía.
Síndrome del embarazo que aparece después de la semana 20, con hipertensión y proteinuria, originado en una placentación defectuosa con remodelación insuficiente de las arterias espiraladas.
Forma discoide intermedia entre la proplaqueta y la plaqueta madura.
Mecanismo por el que las células dendríticas muestran antígenos exógenos en MHC clase I para activar linfocitos T CD8⁺.
Fuerza que ejercen las proteínas del plasma (sobre todo la albúmina) para retener agua dentro de los vasos y frenar su salida al intersticio.
Método automático de recuento celular basado en cambios de impedancia al pasar las células por un orificio.
Precursor de la albúmina que resulta tras retirar el péptido señal en el retículo endoplasmático; la convertasa lo transforma en albúmina madura.
Primer precursor eritroide, célula grande con núcleo redondeado, nucléolos y citoplasma muy basófilo.
Progenitor del que derivan linfocitos B, T, células NK y dendríticas.
Progenitor que origina eritrocitos, plaquetas, granulocitos y monocitos.
Precursor granulocítico con granulación primaria azurófila.
Extensión citoplasmática del megacariocito que se introduce en el sinusoide y libera plaquetas.
Mediador del endotelio que dilata los vasos e inhibe la agregación plaquetaria.
Complejo que degrada proteínas endógenas marcadas con ubiquitina en péptidos para presentarlos en MHC clase I.
Proteína catiónica de los gránulos del eosinófilo que lesiona las membranas de los parásitos.
Anticoagulante natural que, activado por la trombina, degrada los factores Va y VIIIa.
Proteína de fase aguda producida por el hígado que se eleva mucho en inflamación; opsoniza células dañadas y activa el complemento.
Proteína de los gránulos secundarios del eosinófilo, distinta de la proteína mayor básica, que también lesiona membranas de parásitos y participa en las reacciones alérgicas.
Anticoagulante natural que actúa como cofactor de la proteína C.
Proteínas cuya concentración sube rápido en inflamación, infección o trauma; incluyen fibrinógeno, haptoglobina, α1-antitripsina y PCR.
Estudio de laboratorio que separa por electroforesis las fracciones proteicas del plasma (albúmina, alfa1, alfa2, beta, gamma); su patrón se altera en enfermedades hepáticas, renales o inflamatorias.
Anillo tetrapirrólico plano que aloja el hierro en el centro del grupo hemo.
Última enzima de la síntesis del hemo antes de incorporar el hierro; oxida los puentes metileno del anillo a metenilo y genera la protoporfirina IX.
Factor II de la coagulación, precursor inactivo de la trombina, dependiente de la vitamina K.
Receptores de reconocimiento de patrones que detectan señales de patógenos y de daño.
Enfermedad cutánea crónica inmunomediada con placas eritematosas descamativas y proliferación de queratinocitos, ligada al eje IL-17/IL-23.
Treg periférico: subtipo de linfocito T regulador que se induce en la periferia a partir de un linfocito T naive bajo la acción de citoquinas como TGF-β.
Factor de transcripción cuya expresión baja favorece la diferenciación hacia linfocitos B, y cuyo descenso también acompaña el compromiso de los precursores tímicos hacia el linaje T.
Dominio de señalización de algunos NLR que participa, junto con el dominio CARD, en el ensamblaje del inflamasoma.
Célula predominante de la epidermis que detecta microbios por PRRs y participa en la inmunidad cutánea.
Enzima almacenada en los gránulos del mastocito, liberada junto con la triptasa al desgranularse, que participa en el remodelado del tejido.
Número reproductivo básico: promedio de personas que contagia un individuo infectado en una población totalmente susceptible, sin inmunidad previa ni medidas de control.
Enzimas RAG-1 y RAG-2 que cortan y unen el ADN en la recombinación somática de los receptores.
Reacción de hipersensibilidad tipo III localizada, producida por el depósito de inmunocomplejos en un tejido tras la exposición repetida a un antígeno.
Reacción del Fe²⁺ con peróxido de hidrógeno que genera radicales hidroxilo tóxicos capaces de dañar lípidos, proteínas y ADN.
Receptor de membrana (TfR-1 y TfR-2) que capta la transferrina cargada de hierro por endocitosis.
Receptor de la superficie celular que se une a la porción Fc de los anticuerpos, enlazando inmunidad adaptativa e innata.
Destrucción del injerto en minutos u horas tras el trasplante, causada por anticuerpos preformados (como los naturales anti-ABO) que activan el complemento sobre el endotelio del órgano.
Reorganización del ADN de los linfocitos que une segmentos génicos para crear un receptor único.
Módulo del anticuerpo que reconoce el antígeno y contiene el parátopo.
Base del anticuerpo, sin función de reconocimiento, responsable de las funciones efectoras y de unirse a receptores Fc.
Regla por la que el linfocito T solo se activa si el péptido se presenta en el MHC con el que fue entrenado en el timo.
Glóbulo rojo joven, sin núcleo, que aún conserva restos de ARN y organelos; madura a eritrocito.
Aumento de reticulocitos que refleja una médula ósea activa, como en la hemólisis o la recuperación de una anemia.
Variación en el tamaño de los fragmentos de ADN obtenidos al cortarlo con enzimas de restricción, usada para detectar mutaciones puntuales que crean o eliminan un sitio de corte, como en el diagnóstico molecular de la HbS.
Gen que codifica los antígenos antitéticos C/c y E/e del sistema Rh, transmitidos junto con RHD en haplotipos.
Gen que codifica el antígeno D del sistema Rh; su presencia o ausencia determina el fenotipo RhD positivo o negativo.
Receptores citoplasmáticos que captan ARN viral de doble hebra y activan la respuesta antiviral.
Anticuerpo monoclonal quimérico anti-CD20 (IgG1) usado en el tratamiento de leucemias y linfomas de estirpe B, que combina el bloqueo del antígeno con funciones efectoras dependientes de Fc.
Enzima activada por los productos de la OAS que degrada ARN viral (y celular) e interrumpe la traducción, limitando la propagación del virus.
Factor de transcripción que dirige la diferenciación hacia el subtipo Th17.
Familia de factores de transcripción que participa, junto con BCL11B, en la fase de compromiso de los precursores tímicos hacia el linaje T.
Receptor de esfingosina-1-fosfato que orienta la salida de los linfocitos del ganglio hacia la circulación.
Reactivo que contiene anticuerpos antihumanos y se usa para revelar la presencia de anticuerpos o complemento fijados a los glóbulos rojos en el test de Coombs.
Proporción de sitios de unión de oxígeno ocupados en la hemoglobina respecto al total.
Intoxicación por plomo que inhibe la ALA deshidratasa y la ferroquelatasa, causando anemia microcítica hipocrómica.
Fragmento de anticuerpo recombinante formado solo por los dominios variables de cadena pesada y liviana unidos por un conector peptídico; es la pieza básica de construcciones como los CAR o los anticuerpos biespecíficos.
Cuadro de insuficiencia respiratoria grave por daño pulmonar difuso, mencionado como complicación posible de una inflamación pulmonar desmedida.
Teoría por la que solo el clon de linfocito que reconoce el antígeno se activa y prolifera.
Filtro que descarta a los linfocitos que reconocen antígenos propios, evitando la autoinmunidad.
Filtro que deja sobrevivir a los linfocitos con un receptor funcional que reconoce el MHC propio.
Deterioro progresivo de la función del sistema inmune asociado al envejecimiento, con menor producción de citocinas y menor eficacia de linfocitos y fagocitos.
Familia de proteínas inhibidoras de peptidasas a la que pertenece la α1-antitripsina.
Liberación de un patógeno desde una persona colonizada o infectada hacia el ambiente, permitiendo su transmisión a otras personas.
Fosfatasa intracelular que se activa cuando el FcγRIIB se entrecruza con el BCR, bloqueando la señalización de este último y frenando la producción de anticuerpos.
Timocito maduro que expresa solo CD4 o solo CD8 según su destino funcional.
Zona de contacto ordenada entre el linfocito T y la APC donde se integran las señales de activación.
Capa multinucleada del trofoblasto en contacto directo con la sangre materna, que regula qué moléculas HLA se exhiben hacia el sistema inmune de la madre.
Inmunodeficiencia causada por mutaciones en TAP que impiden la carga estable de péptidos en el MHC clase I, resultando en deficiencia selectiva de linfocitos T CD8+.
Cuadro por daño glomerular con proteinuria masiva, hipoalbuminemia y edemas, que en el proteinograma muestra albúmina, alfa1 y beta bajas con alfa2 relativamente aumentada.
Capilar medular por el que las células maduras pasan a la circulación.
Grupo de proteínas plasmáticas que se activan en cascada para opsonizar, lisar patógenos y potenciar la inflamación.
Defensa específica y con memoria mediada por linfocitos T y B y por anticuerpos.
Defensa rápida, inespecífica y sin memoria, con fagocitos, células NK, complemento y citoquinas.
Conjunto de macrófagos del bazo, hígado y médula que retiran y degradan los glóbulos rojos envejecidos.
Variación de un solo nucleótido en la secuencia del ADN entre individuos; los SNP en genes TLR se asocian a distinta predisposición frente a infecciones e inflamación.
Secuencias de ADN que flanquean los segmentos V, D y J y que las enzimas RAG-1/RAG-2 reconocen para cortar y unir el ADN durante la recombinación V(D)J.
Factor de transcripción activado por IL-12 en la diferenciación Th1.
Factor de transcripción activado por IL-4 en la diferenciación Th2.
Enzima que convierte el radical superóxido (O₂•⁻) en peróxido de hidrógeno, protegiendo del estrés oxidativo.
Quinasa intracelular que activan los receptores tipo lectina C al reconocer su ligando, disparando NF-κB y la producción de citoquinas.
Factor de transcripción que dirige la diferenciación hacia el subtipo Th1.
Receptor de la familia del TNF (gen TNFRSF13B) implicado en la maduración de linfocitos B; sus mutaciones son una causa genética descrita de inmunodeficiencia común variable.
Fármaco inhibidor de la calcineurina, de mecanismo similar a la ciclosporina, empleado para frenar la activación de los linfocitos T.
Trastorno por desequilibrio en la producción de cadenas de globina (alfa o beta) que forma tetrámeros anómalos y causa anemia.
Proteína citoplasmática que se une a la integrina GPIIb/IIIa y produce un cambio conformacional que aumenta su afinidad por el fibrinógeno (activación inside-out), paso necesario para la agregación plaquetaria.
Macrófagos reclutados al microambiente tumoral que, con un perfil similar al M2, favorecen la progresión del tumor en lugar de combatirlo.
Transportador que lleva los péptidos al retículo endoplásmico para acoplarlos al MHC clase I.
Agregado inicial de plaquetas que sella la lesión vascular en la hemostasis primaria.
Receptor de antígeno del linfocito T; reconoce péptidos presentados por el MHC.
Enzima que agrega o quita nucleótidos de forma aleatoria en la unión de los segmentos V, D y J durante la recombinación somática, aumentando la variabilidad del CDR3.
Hipótesis que propone que una menor exposición a infecciones durante la infancia frena la maduración de la inmunidad Th1 y favorece un predominio Th2, aumentando el riesgo de enfermedades atópicas.
Ensayo de laboratorio que usa bacterias para detectar si una sustancia (como un candidato vacunal) provoca mutaciones genéticas; se emplea en los estudios preclínicos de toxicidad.
Linfocito T cooperador folicular que ayuda a los linfocitos B en el centro germinal.
Citoquina inmunosupresora que impulsa la diferenciación de Tregs y frena respuestas efectoras.
Subtipo de linfocito T CD4⁺ que produce IFN-γ y defiende frente a patógenos intracelulares.
Subtipo de linfocito T CD4⁺ que produce IL-17 e IL-22 y defiende frente a hongos y bacterias extracelulares.
Subtipo de linfocito T CD4⁺ que produce IL-4, IL-5 e IL-13 y responde a parásitos y alergias.
Subpoblación de linfocitos T CD4+ efectores relevante en la defensa cutánea y mucosa frente a hongos como Candida albicans.
Subtipo de linfocito T regulador periférico vinculado a la tolerancia oral frente a antígenos alimentarios.
Subpoblación de linfocitos T CD4+ que produce IL-9 (junto con IL-4 e IL-3) bajo la influencia de TGF-β e IL-10; participa en la expulsión de helmintos intestinales promoviendo IgE, mastocitos y secreción de moco.
Hidrólisis espontánea y continua de una pequeña fracción del C3 plasmático que mantiene a la vía alterna del complemento activa a bajo nivel como vigilancia constante.
Prueba que evalúa la vía extrínseca y común; se reporta como INR y sirve para controlar la warfarina.
Prueba que evalúa la conversión de fibrinógeno en fibrina.
Receptor inhibidor que se expresa en linfocitos T exhaustos y contribuye, junto con PD-1 y LAG-3, a la evasión inmune del tumor.
Linfocito T inmaduro en desarrollo dentro del timo.
Subpoblación de células dendríticas inflamatorias que producen grandes cantidades de TNF-α, descritas en la amplificación de la inflamación en la psoriasis.
Dominio citosólico común a los receptores tipo Toll (TLR) que, al activarse, recluta proteínas adaptadoras como MyD88 o TRIF para iniciar la señalización.
Receptores tipo Toll: sensores de membrana que reconocen PAMPs y ponen en marcha la respuesta innata.
Agregados linfoides organizados que se forman dentro de tejidos no linfoides sometidos a inflamación crónica, con zona T y zona B propia; su presencia se asocia a mejor pronóstico en varios cánceres.
Citoquina proinflamatoria que provoca fiebre, activa el endotelio y favorece la apoptosis.
Receptor de TNF de distribución amplia que activa NF-κB y MAPK, pudiendo inducir inflamación, supervivencia celular o muerte (apoptosis o necroptosis).
Receptor de TNF que se expresa sobre todo en leucocitos, no desencadena muerte celular y favorece inflamación, regeneración y defensa.
Eliminación o control en el timo y la médula ósea de los linfocitos que reconocen antígenos propios.
Mecanismos fuera de los órganos linfoides primarios que contienen a los linfocitos autorreactivos que escapan.
Célula madre capaz de originar todos los tipos celulares y los tejidos extraembrionarios, como el cigoto.
Enzima liberada por el endotelio que activa al plasminógeno para formar plasmina y poner en marcha la fibrinólisis; a diferencia de la trombina, es la responsable de disolver el coágulo.
Subtipo de linfocito T regulador periférico caracterizado por la gran producción de IL-10 como principal mecanismo supresor.
Ligando de muerte expresado por linfocitos T citotóxicos que, al unirse a su receptor en la célula blanco, activa una vía de apoptosis distinta a la de perforinas/granzimas.
Memoria funcional de la inmunidad innata basada en cambios epigenéticos que refuerzan la respuesta ante futuras exposiciones.
Proteína plasmática que transporta hierro férrico (Fe³⁺) por la sangre, uniendo dos iones por molécula.
Antígenos propios de tejidos específicos (por ejemplo la insulina) que las mTEC exhiben en el timo bajo control de AIRE para educar a los linfocitos T y evitar el escape de clones autorreactivos.
Linfocito T regulador que frena respuestas inmunes desmedidas y mantiene la tolerancia.
Proteína adaptadora de una vía de señalización de los TLR, exclusiva del TLR3 y compartida por el TLR4.
Enzima almacenada en los gránulos del mastocito que se libera de inmediato al desgranularse; se usa como marcador de laboratorio de activación mastocitaria.
Tejido de origen fetal, derivado del trofoectodermo del blastocisto, que da lugar a las poblaciones celulares placentarias encargadas de la implantación y la inmunomodulación materna.
Población invasiva del trofoblasto que penetra la decidua y remodela las arterias espiraladas maternas para permitir un flujo sanguíneo adecuado hacia la placenta.
Enzima de la coagulación que convierte el fibrinógeno en fibrina y activa otros factores.
Descenso del número de plaquetas, con riesgo de sangrado.
Receptor de la membrana endotelial que, al unirse a la trombina, cambia su función: en vez de actuar sobre el fibrinógeno, la trombina pasa a activar a la proteína C.
Proceso de formación de plaquetas en la médula ósea a partir de megacariocitos.
Principal regulador de la trombopoyesis, producido por el hígado, que actúa sobre el receptor MPL.
Glicoproteína de los gránulos alfa plaquetarios y receptor de membrana (GP IV) que colabora en la adhesión plaquetaria y en la regulación de la angiogénesis.
Mediador derivado del ácido araquidónico que favorece la agregación plaquetaria y la vasoconstricción.
Alarmina liberada por queratinocitos dañados que, junto con IL-1β e IL-33, activa la respuesta Th2 en la dermatitis atópica.
Treg tímico: subtipo de linfocito T regulador nacido en el timo, Foxp3+ y estable, presente ya desde los primeros días de vida.
Pequeña proteína que se une covalentemente a otras proteínas para marcarlas y dirigirlas hacia su degradación por el proteasoma, paso inicial en el procesamiento de antígenos endógenos.
Enzima citosólica que retira los grupos acetilo del uroporfirinógeno III y los cambia por grupos metilo, dando coproporfirinógeno III en la vía de síntesis del hemo.
Intermediario cíclico de la síntesis del hemo que se modifica hasta protoporfirina IX.
Bomba de protones de membrana que acidifica el interior de fagosomas y lisosomas; predomina en macrófagos (frente a la NOX2 predominante en CDs inmaduras), explicando su menor eficiencia en la presentación cruzada.
Estrategia de vacunar al entorno cercano de una persona vulnerable que no puede vacunarse, para protegerla de forma indirecta reduciendo la circulación del patógeno a su alrededor.
Enfoque de diseño de vacunas que parte del genoma completo de un patógeno para identificar por bioinformática los antígenos más prometedores, en vez de partir del patógeno cultivado entero.
Engrosamiento progresivo de la pared de los vasos del órgano trasplantado por proliferación de músculo liso, secundario al daño endotelial crónico mediado por el sistema inmune; principal causa de pérdida tardía del injerto.
Molécula de adhesión del endotelio inflamado reconocida por la integrina VLA-4 del linfocito T activado, que permite su extravasación hacia el tejido periférico.
Volumen corpuscular medio; tamaño promedio del glóbulo rojo, normocítico entre 80-100 fL.
Vaso especializado del ganglio por el que entran los linfocitos T vírgenes.
Dominio variable único de la cadena pesada de los anticuerpos de camélidos, sin cadena liviana asociada, de tamaño muy pequeño y gran estabilidad.
Ruta del complemento activada directamente por superficies microbianas mediante la hidrólisis espontánea de C3.
Ruta del complemento activada por anticuerpos IgG o IgM unidos al patógeno, iniciada por C1q.
Ruta metabólica que produce NADPH para mantener los sistemas antioxidantes del glóbulo rojo.
Derivación de la glucólisis que produce 2,3-bisfosfoglicerato sin rendir ATP.
Ruta de la coagulación iniciada por el factor tisular; se evalúa con el tiempo de protrombina.
Ruta de la coagulación iniciada por el contacto con superficies negativas; se evalúa con el aPTT.
Receptor inhibidor de puntos de control expresado en células mieloides y T, considerado un blanco adicional de inmunoterapia más allá de PD-1 y CTLA-4.
Integrina que, junto con el colágeno IV, facilita el anclaje de los linfocitos T residentes al tejido cutáneo.
Integrina que se induce en el linfocito activado y se une a VCAM-1 para migrar a los tejidos inflamados.
Partículas proteicas que se autoensamblan imitando la estructura de un virus pero sin material genético, usadas como plataforma de vacunas (ej. HPV).
Volumen plaquetario medio; tamaño promedio de las plaquetas.
Fármaco anticoagulante que bloquea el reciclaje hepático de la vitamina K, impidiendo la gama-carboxilación funcional de los factores II, VII, IX, X y de las proteínas C y S.
Forma inactiva de una enzima; las proteínas del complemento circulan como zimógenos.
Proteína de anclaje intracelular que conecta las claudinas y ocludinas de las uniones estrechas con el citoesqueleto de actina.
Componente de la pared celular de los hongos (levaduras) reconocido por receptores como TLR2/6 y Dectin-1, que activa la respuesta inmune innata antifúngica.
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